Проблема сосудистой патологии кожи является одной из важнейших в современной дерматологии, что обусловлено неуклонным ростом сосудистых заболеваний кожи, которые характеризуются часто тяжелым, рецидивирующим течением и резистентностью к традиционным методам терапии. Зачастую при диагностике дермальных васкулитов возникает большое количество трудностей, в том числе в настоящее время отсутствует единый взгляд на используемую терминологию и классификацию. Начиная с 1961 года классификации дермальных васкулитов и васкулопатий подвергались регулярному пересмотру отечественными учеными (Л. Попов, 1961 г.; С.Т. Павлов и О.К. Шапошников, 1966 г. и 1974г.; О.Л. Иванов, 1984 г.). На современном этапе изучения данной патологии продолжается переосмысление существующих классификаций (Самцов А.В. и др, 2020). Обращает на себя внимание номенклатура Chapel Hill, в которой васкулиты разделяют на 8 категорий: васкулиты сосудов крупного, среднего и малого диаметра; иммунокомплексные васкулиты; васкулит с вариабельным поражением сосудов; васкулиты, ассоциированные с системными заболеваниями; васкулиты с установленной (вероятной) этиологией; органоспецифические васкулиты (JennetteJC, Falk RJ и др, 2013).
Васкулиты кожи и васкулопатии представляют собой обширную группу заболеваний с различной этиологией. В работах отечественных дерматологов показана ведущая роль острых и хронических инфекций. По данным литературы экзогенными факторами развития васкулитов являются бактериальные (стафилококки, стрептококки, энтерококки, иерсинии, микобактерии) и вирусные микроорганизмы (вирус Эпштейна-Барр, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, парвовирус, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус гриппа). Также имеются данные о роли грибковой инфекции в возникновении кожных форм васкулитов (Иванов О.Л., 2007). Особое место отводят лекарственным средствам, с приемом которых связано развитие 10% случаев васкулитов кожи. Наиболее часто к поражению сосудов приводят антибактериальные препараты (пенициллины, тетрациклины, сульфаниламиды, цефалоспорины), диуретики (фуросемид, гипотиазид), антиконвульсанты (фенитоин), антиподагрические средства (аллопуринол). (Васильев С.А. и др 2014,Verma R. 2013). В последних исследованиях немаловажную этиологическую роль отводят гематобластозам (Иванов О.Л., 2009; Хайрутдинов В.Р., 2020).
Ранее считалось, что дермальные васкулиты протекают в основном по единому патогенетическому, преимущественно иммунокомплексному механизму, при котором интима сосудистой стенки повреждается циркулирующими в крови иммунными комплексами малых молекулярных масс, что может способствовать микротромбозам, а в дальнейшем приводить к образованию язвенных поражений кожи. Данные литературы о состоянии систем гемокоагуляции и фибринолиза при васкулитах противоречивы, долгие годы преобладало мнение о наличии гиперкоагуляции крови на фоне снижения фибринолитической активности, ведущей к развитию микротромбоваскулита. Однако в настоящее время роль системы свертывания крови в патогенезе васкулитов остается малоизученной (Кару Т.М., 2000, Micheletti R.G., 2016).
Таким образом, остается ряд нерешенных вопросов по методам диагностики и лечения дермальных васкулитов, также обращает внимание отсутствие комплексного подхода к изучению роли генетических маркеров в формировании тромбофилий и активации генов, отвечающих за свертываемость крови в патогенезе кожных форм васкулитов и васкулопатий, на основании чего были сформулированы цель и задачи исследования.
Комментарии
Отправить комментарий